塞络通通过激活Nrf2/HO-1信号通路改善OGD/R诱导脑微血管内皮细胞损伤

作者：范晓迪; 姚明江; 李澎; 徐立^*

来源：中国药理学通报, 2020, 36(07): 1018-1023.

• 核因子相关因子2
• 血红素加氧酶-1
• 脑微血管内皮细胞
• 氧葡萄糖剥夺/复氧
• 氧化应激损伤
• 塞络通

目的基于脑微血管内皮细胞保护,探讨塞络通(SLT)治疗脑缺血损伤的机制。方法培养人脑微血管内皮细胞株;SLT与细胞共孵育,CCK-8法测定细胞活力,确定药物安全浓度范围;建立细胞OGD/R模型,以SLT进行干预,CCK-8法测定细胞活性;检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力,细胞还原型谷胱甘肽(GSH)含量,细胞上清液血红素加氧酶(HO-1)含量,细胞HO-1、Nrf2表达水平;最后加入Nrf2抑制剂,观察其对SLT治疗作用的影响,基于抗氧化、Nrf2/HO-1通路验证药物治疗机制。结果 OGD/R导致细胞活力、SOD活力、GSH含量明显下降,HO-1含量增加;SLT显著抑制细胞活性、SOD活力、GSH的下降,进一步增加HO-1含量,并上调Nrf2/HO-1蛋白的表达;塞络通的治疗作用被Nrf2抑制剂取消。结论 SLT通过激活Nrf2/HO-1信号通路发挥其对OGD/R诱导脑微血管内皮细胞损伤的保护作用。

• 单位
  中国中医科学院西苑医院