脂多糖所致脓毒症诱导的急性肺损伤肺组织T淋巴细胞活化及共刺激分子表达的研究

作者：林涛; 孔雅娴; 贾蓓; 刘三海; 胡小玲; 曾辉

来源：中华实验和临床感染病杂志(电子版), 2015, 9(02): 116-119.

DOI：10.3877/cma.j.issn.1674-1358.2015.02.031

• 脂多糖
• 急性肺损伤
• 共刺激分子
• 活化

目的研究腹腔注射脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)模型肺组织T淋巴细胞活化状态。方法健康雄性C57BL/6随机分为生理盐水(NS)腹腔注射组,LPS腹腔注射组,每组4只。模型建立后3 h,获取两组小鼠肺组织细胞并进行T淋巴细胞各亚群及活化指标染色,采用流式细胞术检测。结果与对照组(NS)相比,LPS腹腔注射组小鼠肺组织内抑制性共刺激分子PD-1、CD40/CD40L、CTLA-4在CD4+和CD8+T细胞表达水平均显著升高(P<0.05),协同共刺激分子CD28(MFI:298.50±4.44)表达水平降低;与对照组相比,早期活化分子CD69在LPS诱导的急性肺损伤模型小鼠肺组织内CD4+T(MFI:848.30±95.57;t=6.8670,P<0.001)和CD8+T淋巴细胞的表达水平显著升高(MFI:606.00±95.54;t=4.8780,P<0.01);晚期活化分子CD38在CD4+T细胞表达显著升高(MFI:69.38±2.86;t=4.1150,P<0.01),在CD8+T细胞表达无明显升高。结论 LPS诱导的急性肺损伤能够导致肺组织内T淋巴细胞早期活化,并且能够上调其多种抑制性共刺激分子表达,提示T淋巴细胞可能在ALI中发挥重要作用。

• 单位
  首都医科大学附属北京地坛医院; 基础医学院; 北京中医药大学; 首都医科大学附属北京同仁医院