PRV感染三叉神经节细胞对PI3K/Akt信号通路的影响及其调控凋亡

作者：张森; 汤德元^*; 曾智勇; 王彬; 黄涛; 杨志刚; 晏仁潭; 韩超逸; 陈阊峥; 罗柳

来源：中国兽医学报, 2022, 42(02): 208-217.

DOI：10.16303/j.cnki.1005-4545.2022.02.02

• PRV
• 三叉神经节细胞
• PI3K/Akt
• 细胞凋亡

以小鼠三叉神经节(TG)原代细胞为基础，应用实时荧光定量PCR(q-PCR)、Western blot等方法检测伪狂犬病病毒(pseudorabies virus, PRV)(MOI=1)感染TG细胞后不同时间点PI3K、Akt基因的转录水平和蛋白表达情况。PRV感染TG细胞后，利用PI3K特异性抑制剂LY294002处理后的TG细胞，通过Annexin V-FITC原位荧光检测方法、流式细胞术和Western blot方法观察细胞凋亡以及检测Akt下游凋亡相关因子Bcl-2以及Bax的表达。结果显示，PRV感染TG细胞后早期会促进PI3K、Akt基因mRNA转录(P<0.01),但随着时间推移对PI3K、Akt基因的转录产生抑制作用(P<0.01);Western blot结果显示PRV感染TG细胞的早期会显著诱导Akt的磷酸化，而对PI3K及Akt的蛋白表达呈现出抑制作用或先促进后抑制的现象，与mRNA转录情况基本一致；同时，IFA观察到TG细胞内Akt发生明显的磷酸化。与对照组相比，PRV感染阻断PI3K的TG细胞出现了明显的细胞凋亡现象，且Bcl-2/Bax比值下降，说明PRV感染TG细胞后会调控PI3K/Akt信号通路并通过该通路抑制细胞凋亡。该研究结果为深入阐明PRV感染TG细胞的致病机制以及探究PRV在TG细胞中潜伏感染的过程奠定基础。

• 单位
  贵州大学; 动物科学学院