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摘要
目的探讨鹿茸蛋白对缺血缺氧诱导心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法将SD大鼠心肌细胞适应性培养后分为对照组,模型组,鹿茸蛋白低剂量组(0.25 mg/mL)、中剂量组(0.5 mg/mL)、高剂量组(1 mg/mL)和鹿茸蛋白高剂量+LY294002[PI3K抑制剂(10μmol/L)]组并置于相应培养基培养36 h,模型组和用药组进行缺氧处理。采用AnnexinⅤ-fluorescein Isothiocyanate (FITC)/Propidum Iodide(PI)检测心肌细胞的凋亡情况;应用JC-1荧光探针检测心肌细胞线粒体膜电位改变情况;Western Blot检测Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase3蛋白表达。结果与对照组比较,模型组心肌细胞凋亡加重,正常细胞减少,晚期凋亡细胞增加,心肌细胞线粒体膜电位降低,心肌细胞Bax和cleaved-Caspase3蛋白的表达增加,p-Akt和Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,用药组晚期凋亡细胞数量下降(P<0.01),各用药组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05);用药组心肌细胞线粒体膜电位升高(P<0.01);鹿茸蛋白高剂量组细胞Bax和cleaved-Caspase3表达下降,p-Akt和Bcl-2的表达增加(P<0.01),鹿茸蛋白高剂量+LY294002组各蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论鹿茸蛋白可能通过调控PI3K/Akt信号通路下游凋亡相关蛋白减轻缺血缺氧对心肌细胞造成的损伤,维持细胞线粒体膜电位稳定性,减少细胞凋亡。
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