摘要

分析TRPA1的激活参与挤压损伤诱导神经病理性疼痛的形成及其机制。给药2 h及给药4 h时模型+干预组小鼠热缩足潜伏期明显高于模型组, 冷痛评分明显低于模型组, 且差异存在统计学意义(P<0.05);给药2 h及给药4 h时模型+干预组小鼠脑组织TRPA1蛋白水平明显低于模型组, 且差异存在统计学意义(P<0.05)。TRPA1的激活在挤压损伤诱导神经病理性疼痛的形成过程中起到重要的调节和传递作用。