miR-17下调整合素分子β1抑制卵巢癌腹腔播散

作者：盛慧; 陈慧; 潘丽; 李丹

来源：实用医学杂志, 2014, 30(19): 3066-3069.

• mi R-17
• 整合素β1
• 卵巢癌
• 黏附
• 侵袭

目的:寻找调控整合素分子β1(ITGB1)的micro RNA,并验证在卵巢癌中其对ITGB1的特异性调控作用及对卵巢癌细胞腹腔播散的影响。方法:用生物信息学网站预测特异性调控ITGB1的micro RNA,比较NCI-60细胞信息库中两者之间m RNA水平的相关性;在多种卵巢癌细胞系中进一步验证micro RNA的表达和ITGB1蛋白水平之间的相关性;双荧光素酶报告系统验证micro RNA对ITGB1特异性调控作用,Western blot检测高低表达micro RNA后对ITGB1蛋白水平的影响;体内外黏附试验比较过表达micro RNA后对卵巢癌细胞黏附细胞外基质能力的影响。最后通过免疫缺陷小鼠体内腹腔成瘤试验对比过表达此micro RNA对腹腔成瘤能力的影响。结果:在NCI-60中验证生物信息学预测到得mi R-17与ITGB1的m RNA表达水平显著负相关(r=-0.567,P<0.000 1);在卵巢癌细胞系中,高表达ITGB1的细胞系SKOV3、OV90、Ca OV4和OVCAR3的mi R-17表达水平显著低于ITGB1低表达组(TOV21G、ES2、Ca OV3、TOV112D);双荧光素酶报告系统证明卵巢癌细胞中mi R-17特异性的结合ITGB1-3′UTR区域并下调ITGB1蛋白水平;黏附试验结果表明过表达mi R-17后卵巢癌细胞体内外黏附能力均下降;体内成瘤试验结果过表达mi R-17后卵巢癌细胞SKOV3-GFP腹腔播散病灶较对照组显著减少。结论:卵巢癌细胞中mi R-17与ITGB1水平显著负相关,过表达mi R-17可以下调ITGB1进而抑制卵巢癌细胞腹腔播散。

• 单位
  武汉市普爱医院