高氧诱导新生鼠急性肺损伤模型的制备及其机制探讨

作者：潘佳容; 肖志辉; 张晨美

来源：全科医学临床与教育, 2008, (02): 135-137+84.

DOI：10.13558/j.cnki.issn1672-3686.2008.02.003

• 高氧
• 肺损伤
• 疾病模型
• 动物
• 核因子-&kappa
• B

目的建立新生儿高氧急性肺损伤的动物模型,并探讨其发病机制。方法采用新生Sprague-Dawley(SD)大鼠持续暴露于90%～95%的常压氧气造成高氧急性肺损伤。实验3、7d时分别检测高氧模型组和对照组支气管肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),测定肺组织核因子-κB(NF-κB)染色强度,并观察肺组织病理表现。结果与对照组比,高氧组3d时BALF中MDA、TNF-α含量升高(t分别=7.07、6.45,P均<0.05),SOD活性下降(t=4.56,P<0.05),肺组织NF-κB活性上升(t=50.08,P<0.05),肺组织见小血管扩张、充血和肺泡内少量出血及以中性粒细胞、巨噬细胞为主的炎性细胞浸润;7d时,高氧组BALF中MDA、TNF-α含量进一步升高(t分别=9.70、7.20,P均<0.05),SOD活性进一步下降(t=7.15,P<0.05),NF-κB染色强度进一步升高(t=98.05,P<0.05),肺组织充血、水肿,间质内浸润的中性粒细胞、巨噬细胞等增多,肺泡间隔轻度增宽,肺组织结构紊乱。结论新生鼠持续暴露于高浓度氧气可制备新生儿高氧急性肺损伤动物模型。高浓度氧致脂质过氧化,抗氧化酶系统活性降低,NF-κB过度活化,TNF-α过度释放,氧化/抗氧化系统失衡和过度炎症反应是肺损伤的重要发病机理。

• 单位
  浙江大学医学院附属儿童医院; 苏州大学附属儿童医院