维生素K2对四氯化碳诱导的急性大鼠肝损伤的保护作用

作者：刘丽红; 赵培佐; 王宇莲; 杨为栋; 李树壮^*

来源：中国微生态学杂志, 2022, 34(04): 381-387.

DOI：10.13381/j.cnki.cjm.202204002

• 急性肝损伤
• 维生素K2
• 四氯化碳
• 炎症
• 氧化应激

目的 探讨枯草芽胞杆菌产物维生素K2(MK-7)对四氯化碳诱导的急性肝损伤的保护作用及机制。方法 选取SPF级实验用6～8周龄SD雄性大鼠30只，体质量200～220 g,随机分为5组(每组6只):空白组、肝损伤模型组、模型+溶剂组、模型+水飞蓟素组和模型+维生素K2组。空白组不做额外处理，其余各组均予四氯化碳染毒，溶剂组给予与维生素K2组相同体积的大豆油，水飞蓟素组添加水飞蓟素100 mg/100 g体质量，维生素K2组用维生素K2每日灌胃(给药剂量为2μg/100 g体质量)。1周后观察大鼠体征和肝脏外观、肝脏炎症及微肉芽肿、肝细胞空泡化结构，检测血液AST、ALT、MDA、SOD、TNF-α和IL-6含量。结果 与肝损伤模型组大鼠比，模型+维生素K2组肝脏指数下降(t=3.250 0,P=0.031 4)。HE染色结果显示，与肝损伤模型组大鼠比，模型+维生素K2组空泡化程度明显降低，损伤较为弥散。与肝损伤模型组大鼠比，模型+维生素K2组肝功、氧化应激指标及相关炎症因子水平降低[AST(t=4.283 0,P=0.012 8)、ALT(t=2.582 0,P=0.041 6)、MDA(t=7.028 0,P=0.005 9)、SOD(t=3.384 0,P=0.011 7)、TNF-α(t=3.459 0,P=0.013 5)、IL-6(t=2.422 0,P=0.041 8)]。结论 维生素K2可减轻大鼠急性肝损伤程度，其作用可通过改善抗氧化酶体系、抑制氧化应激反应及降低炎性因子水平而实现。

• 单位
  大连医科大学