摘要
[目的]探讨多器官功能障碍综合征(MODS)时体内中性粒细胞(PMN)凋亡延迟的潜在原因,以增加对全身炎症反应内源性保护机制的认识。[方法]将15只猕猴分为正常对照组、肠缺血再灌注(IIR)组、IIR+生长抑素(SST)组,每组5只。用放射免疫分析法测定各组外周血、肠黏膜SST浓度,SST与猕猴外周血PMN共同孵育后,观察猕猴外周血PMN的形态变化,流式细胞仪测定细胞凋亡率,电泳分析PMN细胞DNA断裂片段,生物分子相互作用系统检测PMN上SST受体(SSTR-1,SSTR-2)。[结果]IIR后,猕猴外周血及小肠黏膜中SST含量均明显下降;IIR组IIR 24h后PMN凋亡率降至(3.5±0.5)%,与IIR+SST组[(7.5±1.4)%]、正常对照组[(15.4±1.4)%]比较均差异有统计学意义(P<0.05);腹腔巨噬细胞凋亡率则明显增加,与IIR+SST组、正常对照组比较[(20.2±1.8)%∶(17.5±1.2)%、(14.1±1.6)%]均差异有统计学意义(P<0.05);SSTR在IR时表达下降,静脉滴注SST后随着全身状况的好转,SSTR表达增加。[结论]生理状态下,SST通过猕猴外周血PMN上SSTR介导,诱导其凋亡;IIR后猕猴外周血及小肠黏膜中SST含量明显下降,这使得PMN寿命延长,从而推动了全身炎症反应综合征和MODS的发生。
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