摘要

原发性甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)的分子机制在过去的10年间取得很多新进展.散发性原发性甲旁亢的主要机制如下:(1)原癌基因cyclin D1/PRAD1过度表达.(2)pRB对cyclin D1的增殖抑制作用失活.(3)抑癌基因MEN1突变失活.(4)MEN1基因产物menin功能失活导致转化生长因子-β信号转导通路受阻.遗传性原发性甲旁亢的主要机制为:(D多内分泌腺瘤病1型:MEN1基因突变

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