摘要

目的:探讨依达拉奉右莰醇(C-EDA)对氧化应激以及自噬流的调控在周围神经损伤(PNI)中的作用。方法:PNI模型的建立和分组:将大鼠按照随机数字表法分为Sham组、PNI组、C-EDA组(C-EDA+PNI)、3MA(3-甲基腺嘌呤)组(PNI+C-EDA+3MA),每组10只。术后第4周对所有大鼠进行步态印记检测,神经电生理检测,腓肠肌湿重测量,肌肉组织HE染色,神经组织NF-200+MBP免疫荧光染色。用Western blot法检测体内的氧化应激相关蛋白Nrf2、HO-1,自噬相关蛋白LC3II/LC3I、p62,凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达情况。结果:与PNI组相比,C-EDA+PNI改善后足畸形,改善神经传导功能以及减轻腓肠肌萎缩。与PNI组相比,CEDA治疗上调体内的氧化应激相关蛋白Nrf2、HO-1、抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,下调自噬底物蛋白p62、促凋亡蛋白Bax的表达(P<0.05)。3MA逆转了C-EDA改善损伤后的神经功能的效应。结论:C-EDA能够通畅自噬流,从而发挥改善PNI后神经结构修复与功能恢复的作用,是治疗PNI的一种潜在有效的方法。