动脉粥样硬化中的IL-33/ST2通路：IL-33悖论

作者：吐尔孙阿依·依斯米提拉; 阿里米江·阿布里米提; 麦合甫热提·乌甫尔; 袁玉娟; 帕提古丽·喀迪尔江; 穆叶赛·尼加提^*

来源：中华全科医学, 2023, 21(01): 19-23.

DOI：10.16766/j.cnki.issn.1674-4152.002802

• 白细胞介素-33
• 可溶性生长刺激表达基因2蛋白
• 动脉硬化

目的 探讨人和动物实验模型中IL-33/可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）通路与冠状动脉硬化之间的关系。方法 纳入2019年1—12月就诊于新疆维吾尔自治区人民医院心内科明确诊断为急性心肌梗死的患者（AMI组，50例）和稳定型冠心病患者（CAD组，50例）。收集研究对象冠状动脉血标本，用ELISA法检测IL-33水平。动物实验模型中，收集ApoE基因敲除小鼠的下腔静脉血液，检测TG、总胆固醇（CHOL）浓度，用ELISA法计算样品的凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）水平。结果 AMI组患者的IL-33、Gensini评分显著高于CAD组（均P<0.05）。Pearson相关性分析显示，Gensini评分与IL-33表达水平呈正相关关系（P<0.05）。多元线性回归分析显示，IL-33(β=0.295,P=0.001)水平是Gensini评分的独立影响因素。ROC曲线分析可知，IL-33、Gensini评分及其联合预测的AUC分别为0.716、0.820、0.864。动物实验模型中，不同浓度IL-33干预后ApoE基因敲除的小鼠TAT浓度、TG、CHOL浓度随着干预时间的延长而降低（均P<0.05）。结论 AMI患者冠脉血IL-33通过IL-33/ST2依赖性途径促进动脉硬化的进展，并诱导血栓形成。IL-33可降低动脉粥样硬化的ApoE小鼠的血脂来抑制动脉粥样硬化的进展。

• 单位
  新疆维吾尔自治区维吾尔医医院; 新疆维吾尔自治区人民医院