微小RNA-21-5p促进梗死心肌纤维化加重心力衰竭的作用及机制

作者：孟华; 安松涛; 刘军; 李文博; 陈岩^*

来源：中国心血管杂志, 2019, 24(06): 545-549.

• 心肌梗死
• 心力衰竭
• 心肌纤维化
• 微小RNA-21-5p
• Smad7蛋白质

目的探讨微小RNA-21-5p(miR-21-5p)在心肌梗死后心力衰竭中的作用及相关机制。方法构建小鼠心肌梗死模型,利用实时荧光定量PCR方法分析梗死心肌中miR-21-5p的表达变化;构建miR-21-5p过表达慢病毒,通过在体感染合并心肌梗死小鼠模型,采用超声心动图及免疫组化方法明确miR-21-5p对心肌梗死后心肌纤维化、心力衰竭的影响;体外进行miR-21-5p慢病毒感染,采用细胞划痕试验及细胞计数检测明确miR-21-5p对心脏成纤维细胞功能的影响。结果小鼠梗死心肌中miR-21-5p的表达是假手术组小鼠的1.75倍(t=8.633,P<0.01);与阴性对照组相比,miR-21-5p可导致心肌梗死后心功能进一步恶化(左室射血分数:31.62%±7.63%比42.69%±4.47%,t=2.800,P=0.02),并加重梗死心肌纤维化程度(42.61%±6.73%比23.23%±4.07%,t=3.470,P=0.01);miR-21-5p可下调Smad7表达(0.72倍,t=3.432,P=0.01),促进心脏成纤维细胞的增殖(1.42倍,t=5.855,P<0.01)和迁移能力(1.41倍,t=6.658,P<0.01)。结论 miR-21-5p通过下调Smad7表达,增强心脏成纤维细胞的增殖和迁移能力,加重心肌梗死后心肌纤维化和心力衰竭。

• 单位
  河南省人民医院