摘要
目的探讨大鼠创伤性脑损伤(TBI)后高血糖对皮质第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激动剂(SMAC)和X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分成正常对照组、TBI组、胰岛素治疗组,测定各组各时间点伤前伤后血糖,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)测定损伤周围SMAC和XIAP基因表达,免疫组织化学法测定各组伤后损伤皮质SMAC及XIAP蛋白表达量,末端标记原位细胞凋亡检测法(TUNEL法)测定各组伤后皮层凋亡细胞数。结果 TBI组伤后血糖升高,伤侧皮层XIAP表达减少,SMAC表达及凋亡细胞数明显增加;胰岛素治疗组伤后血糖变化不明显(P>0.05),XIAP表达明显高于TBI组(P<0.05),SMAC表达和细胞凋亡数明显少于TBI组(P<0.05)。结论 TBI后高血糖可增加伤后脑细胞凋亡,其机制可能与其抑制TBI后XIAP的表达,增加SMAC的表达有关。
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单位重庆市第五人民医院