富血小板血浆通过抑制P53/Caspase-3途径改善脂多糖诱导的BV2细胞凋亡

作者：王应辉; 张娅; 朱紫馨; 牟秋菊; 祝丽丽^*

来源：中国老年学杂志, 2023, 43(24): 6001-6006.

• 富血小板血浆
• BV2小胶质细胞
• P53
• Cleaved-胱天蛋白酶(Caspase)-3
• 线粒体凋亡

目的 探讨富血小板血浆(PRP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法 BV2小胶质细胞分成正常组、10%PRP组、LPS组和10%PRP+LPS组。用LPS(1μg/ml)激活后，光学显微镜查看细胞形态变化，TUNEL法测定细胞凋亡水平。Western印迹检测p-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、p-蛋白激酶B(AKT)、P53、B细胞淋巴瘤(Bcl)-相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、Cleaved-胱天蛋白酶(Caspese)-9、Cleaved-Caspese-3和自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ蛋白表达。结果 与正常组相比，LPS组BV2细胞因被激活而呈现明显的阿米巴样改变，TUNEL阳性细胞数明显增加(P<0.01)。与LPS组比较，不同浓度PRP(3%、5%、10%)显著降低了BV2细胞的活化和凋亡水平(P<0.01)。与正常组相比，10%PRP组p-PI3K和p-AKT表达明显增加(P<0.01);LPS组P53、Bax、Cleaved-Caspese-9、Cleaved-Caspese-3和LC3Ⅱ表达明显升高，p-PI3K、p-AKT和Bcl-2表达显著下调(P<0.01)。与LPS组比较，10%PRP+LPS组P53、Bax、Cleaved-Caspese-9、Cleaved-caspese-3和LC3Ⅱ表达明显降低，p-PI3K、p-AKT和Bcl-2表达明显升高(P<0.01)。结论 PRP能通过P53/Caspase-3途径改善LPS诱导的BV2小胶质细胞凋亡。

• 单位
  贵州医科大学; 黔南布依族苗族自治州人民医院