A型肉毒毒素对增生性瘢痕JNK信号通路和成纤维细胞相关蛋白表达的影响

作者：郭彩茹; 李明鸣^*; 牛宇杰

来源：中国医疗美容, 2022, 12(03): 40-44.

DOI：10.19593/j.issn.2095-0721.2022.03.010

• 增生性瘢痕
• A型肉毒毒素
• JNK信号通路
• 成纤维细胞蛋白
• 细胞增生周期
• 细胞凋亡率

目的 增生性瘢痕是一种真皮纤维增生性疾病。A型肉毒毒素具有预防增生性瘢痕形成的作用，但其抗皮肤纤维化的作用及其机制尚不清楚。本研究分析A型肉毒毒素(BTXA)对增生性瘢痕(HS)JNK信号通路和成纤维细胞相关蛋白表达的影响。方法 本研究采用0、1、2、4U/ml BTXA对人瘢痕成纤维细胞进行干预，通过CCK8划痕法、荧光定量PCR和western印迹法检测不同浓度BTXA对HS成纤维细胞增殖、迁移、细胞凋亡和蛋白表达的变化。并对比BTXA干预前后转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-肌动蛋白(α-SMA)、结缔组织生长因子(CTGF)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路、磷酸化氨基末端激酶(p-JNK)等成纤维细胞相关蛋白表达的变化。结果 与无BTXA干预相比，1、2、4U/ml BTXA干预后HS成纤维细胞增殖能力较低(P<0.05)；与无BTXA干预相比，1、2、4U/ml BTXA干预后HS成纤维细胞凋亡率增高(P<0.05)；与BTXA干预前相比，BTXA干预后TGF-β1、α-SMA、CTGF等基因水平和蛋白水平均降低(P<0.05)；与JNK选择性抑制SP600125干预前相比，JNK选择性抑制SP600125干预后p-JNK表达较高(P<0.05)。结论 BTXA可影响HS患者成纤维细胞增殖、迁移和凋亡，并能通过JNK信号通路诱导成纤维细胞凋亡，调控其相关蛋白表达，为临床治疗提供新靶点。

• 单位
  郑州大学