IRF8基因降表达、PINK1基因过表达对肺泡巨噬细胞NR8383增殖与活性的影响

作者：李东航; 范涛; 张霖; 江文洋; 汪巍; 耿庆^*

来源：山东医药, 2020, 60(17): 1-4.

• IRF8基因
• PINK1基因
• 细胞增殖
• 细胞活性
• 肺泡巨噬细胞
• 急性肺损伤

目的观察干扰素调节因子8(IRF8)基因降表达、PTEN诱导激酶1(PINK1)基因过表达对肺泡巨噬细胞NR8383增殖与活性的影响,探讨IRF8与PINK1基因在该细胞增殖与活性中的作用。方法取对数生长期的小鼠肺泡巨噬细胞NR8383,随机分为7组。IRF8对照组、PINK1对照组分别转染IRF8干扰空质粒、PINK1过表达空质粒,联合对照组共转染用量减半的上述两种质粒; IRF8干扰组、PINK1过表达组分别转染IRF8干扰质粒p G2. 2-IRF8-Rat-444、PINK1过表达质粒p CMV3-Rat-PINK1,联合干扰组共转染用量减半的上述两种质粒;正常对照组不做任何处理。转染48 h后收集细胞,采用CCK8法检测细胞增殖的OD值,LDH法检测细胞活性,采用Western blotting法检测细胞中的IRF8、PINK1蛋白。结果与联合对照组、PINK1对照组、IRF8对照组、正常对照组比较,IRF干扰组与PINK1过表达组均IRF8蛋白表达降低而PINK1蛋白表达升高,细胞增殖及细胞活性均降低(P均<0. 05);与IRF干扰组、PINK1过表达组比较,联合干扰组IRF8蛋白表达降低而PINK1蛋白表达升高(P均<0. 05),细胞增殖及细胞活性均降低,但仅细胞活性差异有统计学意义(P均<0. 05)。结论 IRF8基因降表达、PINK1基因过表达均可明显抑制肺泡巨噬细胞NR8383增殖及细胞活性,且具有协同作用。

• 单位
  武汉大学人民医院