摘要

目的:研究山奈酚(KAE)通过调节磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对亚硒酸盐致白内障大鼠晶状体组织损伤的影响。方法:亚硒酸盐诱导法建立白内障大鼠模型。将大鼠分为对照组(NC组),模型组(M组),KAE低剂量(KAE-L)、中剂量(KAE-M)、高剂量(KAE-H)组(5、25、50 mg·kg-1),KAE高剂量+通路抑制剂LY294002(H+LY294002)组(1.5 mg·kg-1)。十字格法检测晶状体透明度;HE染色检测晶状体病理学变化;TUNEL检测晶状体上皮细胞凋亡;试剂盒检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平及晶状体中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;蛋白质印迹法检测凋亡蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(C-Caspase)-12、C-Caspase-3、p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt蛋白表达。结果:与NC组相比,M组大鼠晶状体浑浊程度高,出现上皮细胞减少等损伤,上皮细胞凋亡率,MDA、IL-6、TNF-α水平,Bax、C-Caspase-12、C-Caspase-3表达显著增高(P<0.05),SOD水平、GSH-PX水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt显著下降(P<0.05)。与M组相比,KAE-M、H组大鼠晶状体透明度恢复,病变显著好转,上皮细胞凋亡率,MDA、IL-6、TNF-α水平,Bax、C-Caspase-12、C-Caspase-3表达显著下降(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt值上调(P<0.05)。LY294002明显减弱了KAE激活PI3K/Akt信号通路对白内障大鼠晶状体的保护作用。结论:KAE可能通过激活PI3K/Akt信号通路,改善亚硒酸盐致白内障大鼠晶状体组织损伤。