2型糖尿病葡萄糖应激与抗氧化代偿的变化

作者：谢飞舟; 施冬云; 肖玲; 刘精东; 刘珊林

来源：复旦学报(医学版), 2009, 36(01): 23-27.

DOI：10.3969/j.issn.1672-8467.2009.01.005

• 2型糖尿病
• 氧化应激
• 代偿效应
• 活性氧

目的利用2型糖尿病不同病程人群空腹及葡萄糖口服应激模型,研究葡萄糖应激对人体自由基代谢指标变化的影响,探讨血糖波动与氧化应激水平和机体抗氧化代偿能力的关系,以探明自由基对糖尿病不同病程的介导规律。方法分为健康对照组(CO)、糖尿病前期组(DP)、糖尿病组(DM)和糖尿病并发症组(DC),每组选30例。氧化应激指标的测定:各组取空腹及口服葡萄糖液(GS)后2 h的肘静脉血各5 mL,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、维生素C(VC)和总抗氧化能力(T-AOC)。结果空腹氧化水平各组依次:DC>DM>DP>CO;还原水平除DP组SOD活力高于CO组,各组总体随糖代谢异常程度加剧呈下降趋势。葡萄糖应激2 h后各组自由基氧化还原水平排列类同空腹。GS干预前后比较,干预后各组H2O2水平都有不同程度提高,但还原水平各组有不同,CO与DP组在GS干预后,T-AOC水平比干预前都升高。随糖代谢异常程度加剧,氧化应激水平逐步增高,抗氧化能力逐趋下降,氧化损伤产物MDA增多。GS应激后,CO、DP组的总体抗氧化能力T-AOC显示代偿性增高,而DM、DC组无此效应。结论氧化应激在2型糖尿病的病理发展过程中起重要作用;CO与DP组所具的抗氧化代偿能力,提示对糖尿病的早期诊断和早期有效干预具有重要意义。

• 单位
  江西省人民医院; 复旦大学; 南昌大学医学院