摘要

目的探讨微小RNA-326(miR-326)靶向PHB2对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响及其分子机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,共分为对照组、高糖组、高糖+anti-miR-NC组、高糖+anti-miR-326组、高糖+pcDNA组、高糖+pcDNA-PHB2组、高糖+anti-miR-326+si-NC组、高糖+anti-miR-326+si-PHB2组。采用qRT-PCR与Western印迹分别检测miR-326、PHB2的表达量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验验证miR-326与PHB2的靶向作用。结果与对照组相比,高糖组HK-2细胞中miR-326表达水平显著升高(P<0.05),PHB2 mRNA及蛋白表达量显著降低(P<0.05),对照组比较,高糖组IL-6及TNF-α水平均显著升高(P<0.05);与高糖+anti-miR-NC组比较,高糖+anti-miR-326组IL-6、TNF-α水平均显著降低。与对照组比较,高糖组凋亡率及Bax水平均显著升高(P<0.05),而Bcl-2水平显著降低(P<0.05);与高糖+anti-miR-NC组比较,高糖+anti-miR-326组凋亡率及Bax水平均显著降低(P<0.05),而Bcl-2水平显著升高(P<0.05),与高糖+pcDNA组相比,高糖+pcDNA-PHB2组细胞凋亡率显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05),IL-6和TNF-α水平、Bax蛋白水平显著降低(P<0.05),与高糖+anti-miR-326+si-NC组相比,高糖+anti-miR-326+si-PHB2组细胞凋亡率显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05),IL-6和TNF-α水平、Bax蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论 miR-326靶向干扰PHB2的表达从而促进高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡及炎症反应的发生。

  • 单位
    新乡市中心医院