摘要
目的探讨冠状动脉慢血流(SCF)患者与健康人群的差异基因及SCF发病涉及的信号通路和蛋白相互关系。方法收集2018年住院的SCF患者和同期健康体检者各43例, 记录患者一般资料, 采集血液测定糖代谢、脂代谢和肾脏代谢相关指标。血液单核细胞中提取RNA, 通过RNA测序获得差异基因表达谱。并进行GO功能注释、KEGG通路富集和蛋白相互作用网络分析及表型分析。ELISA检测SCF患者和对照组炎症细胞因子的水平, 实时荧光定量PCR(qPCR)验证差异基因。结果 SCF组男性27例(63%), 女性16例(37%), 年龄(54.3±8.8)岁, 对照组男性29例(67%), 女性14例(33%), 年龄(57.2±8.3)岁。SCF组有吸烟史、空腹血糖异常、血脂异常的比例及体重指数高于对照组(P<0.05)。SCF组和对照组存在117个差异基因, 其中上调基因73个, 下调基因44个。GO功能注释和KEGG通路分析发现, 差异基因主要与抗原处理和呈递、细胞吞噬、免疫球蛋白A的肠道免疫网络、辅助型T细胞1(Th1)、Th2和Th17细胞分化通路相关。与对照组相比, SCF组炎症细胞因子白细胞介素-6、白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ的表达水平升高(P<0.05)。2组差异最显著的前12个基因中, 11个qPCR分析与转录组结果一致, 蛋白相互作用网络分析表明甲酰化多肽受体-2(FPR2)和凝血酶致敏因子3(THBS3)蛋白位于整个蛋白作用网络的核心位置。结论 SCF患者与健康人群的基因存在差异。FPR2和THBS3等基因可能通过抗原处理和呈递以及Th17细胞分化等免疫相关通路影响SCF的发生和发展。
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单位新疆医科大学第五附属医院