1,25(OH)2D3干预IL-17通路抑制大鼠肝纤维化作用机制研究

作者：尹燕; 李校天; 郭永泽; 周丽云; 王蕾

来源：胃肠病学和肝病学杂志, 2017, 26(09): 1011-1015.

• 肝纤维化
• IL-17
• RORγt
• MIP3α
• 1,25(OH)2D3

目的通过检测1,25(OH)2D3对大鼠肝组织中IL-17及其相关蛋白表达的影响,探讨1,25(OH)2D3抑制肝纤维化形成的作用机制。方法将60只大鼠随机分为四组:对照组、模型组(DMN盐溶液)、药物溶剂组(DMN盐溶液+花生油灌胃)、治疗组(DMN盐溶液+1,25(OH)2D3油溶液灌胃),8周后对各组大鼠肝脏行Masson染色,观察其病理学变化,并行纤维化程度分级;免疫组化法(IHC)观察各肝组织中IL-17的蛋白表达;Western blotting法定量检测各组肝脏中IL-17、RORγt及MIP3α蛋白表达;Real time-PCR法分析各组肝脏中IL-17、RORγt和MIP3αmRNA表达量。结果模型组及药物溶剂组大鼠肝脏呈显著纤维化改变,1,25(OH)2D3治疗组肝脏纤维化程度较溶剂组明显减轻;模型组和药物溶剂组肝组织中IL-17、RORγt、MIP3α蛋白及mRNA表达量较对照组明显升高,而治疗组中三者蛋白及mRNA表达量较溶剂组显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论1,25(OH)2D3抑制肝纤维化发生、发展;1,25(OH)2D3可抑制肝组织中IL-17、RORγt及MIP3α蛋白和mRNA表达,从而减轻肝纤维化,提示1,25(OH)2D3可能通过干预肝脏IL-17信号通路抑制纤维化进程。

• 单位
  承德医学院; 河北工程大学附属医院