肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎发病状况及机制探讨

作者：傅君芬; 梁黎; 王春林; 洪芳; 董关萍; 李筠

来源：浙江大学学报(医学版), 2006, (01): 64-68.

DOI：10.3785/j.issn.1008-9292.2006.01.012

• 脂肪肝/病因学
• 脂肪肝/诊断
• 棘皮症,黑
• 胰岛素抗药性
• 肥胖症

目的:观察不同程度肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎(NA SH)的发病状况,探讨其可能的发病机制。方法:123例体质指数(BM I)≥23的7~16岁的单纯性肥胖儿童,按BM I不同分为3组:BM I≥30组34例;25≤BM I<30组57例;23≤BM I<25组32例。分别检测肝脏(B超),血转氨酶、甘油三酯、胆固醇、血尿酸,以及空腹血糖/空腹血胰岛素(FG IR)比值。对其中24例怀疑合并良性黑棘皮病的患儿行皮肤病理活检,分析NA SH与良性黑棘皮病的关系。结果:123例患儿中B超发现肝脂肪病变的有99例(80.49%),诊断为NA SH的54例(43.90%)。BM I≥30组脂肪肝炎和良性黑棘皮病的发生率及FG IR<7者均明显高于其他两组(P<0.01)。在54例NA SH患儿中20例伴良性黑棘皮病(37.04%),其发生高脂血症、胰岛素抵抗的概率及BM I值均明显高于24例不伴脂肪肝的肥胖儿童。经相关分析,ALT和A ST与BM I、血胆固醇、血甘油三酯、FG IR有相关性(rs=0.413、0.290、0.379-、0.477,P<0.01;rs=0.359、0.349、0.348-、0.369,P<0.01)。结论:BM I≥30是肥胖儿童发生NA SH的高危因素。NA SH患儿中良性黑棘皮病发生率高,其严重的脂代谢紊乱及胰岛素抵抗可能是参与NA SH发病的主要机制。

• 单位
  浙江大学医学院附属儿童医院