信号转导及转录激活因子3在紫铆因诱导人肺腺癌A549细胞凋亡作用的研究

作者：陈少阳; 岳宏林; 刘旭

来源：中国医药导报, 2017, 14(21): 29-33.

• 紫铆因
• 肺腺癌
• 信号转导及转录激活因子3
• 活性氧
• 凋亡

目的探讨紫铆因(BTN)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的作用及信号转导及转录激活因子3(STAT3)在该过程发挥的作用。方法常规培养A549细胞,给予0、25、50μmol/L的BTN处理24 h,BTN 0μmol/L为对照组,检测各组细胞活力、凋亡、迁移、ROS含量及Caspase-3活性,STAT3通路(p-STAT3、STAT3)和凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)含量变化。N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)5 mmol/L特异性抑制活性氧(ROS)生成后,BTN(0、50μmol/L)处理细胞24 h,重复上述检测。建立裸鼠皮下肿瘤模型,腹腔注射BTN(2、4 mg/kg),对照组注射等体积PBS,明确BTN抗肺腺癌的作用。结果与对照组相比,BTN(25、50μmol/L)有效抑制A549细胞活力和迁移(P<0.05),促进凋亡(P<0.05),显著增加ROS含量及Caspase-3活性(P<0.05)。Western blot结果显示,相比对照组,BTN处理抑制p-STAT3和Bcl-2表达(P<0.05),上调凋亡蛋白Bax表达(P<0.05)。相比BTN组,应用NAC后则抑制BTN促ROS生成(P<0.05),同时拮抗了BTN抑制STAT3磷酸化和促凋亡作用(P<0.05)。在体研究发现,相比对照组,BTN处理剂量依赖地抑制肿瘤生长,抑制STAT3磷酸化(P<0.05)。结论 BTN可有效抑制肺腺癌A549细胞活力、促进细胞凋亡,此作用可能与促ROS生成进而抑制STAT3磷酸化有关。

• 单位
  中国人民解放军陆军总医院