替普瑞酮对帕金森细胞模型中热休克蛋白表达的影响及其抗细胞凋亡机制

作者：郭垠利; 刘承波^*

来源：中国生物制品学杂志, 2022, 35(02): 170-174.

DOI：10.13200/j.cnki.cjb.003532

• 帕金森
• 替普瑞酮
• 热休克蛋白
• 细胞凋亡

目的研究替普瑞酮(geranylgeranylacetone,GGA)对MPP~+诱导的帕金森(Parkinsons' disease,PD)细胞模型中热休克蛋白(heat shock protein,HSP)70表达的影响及其抗细胞凋亡机制。方法用MPP+刺激PC12细胞,MTT法检测细胞存活率,验证PD细胞模型是否构建成功;Western blot法检测模型中凋亡标记分子Bax和pro-caspase-12蛋白的表达情况。将构建成功的PD细胞模型(6 h组)分为4组:建模成功的control组、0.2 mmol/L GGA给药组(GGA组)、1μmol/L HSP70抑制剂单独给药组(AP组)及0.2 mmol/L GGA和1μmol/L HSP70抑制剂联合用药组(GGA+AP组),Western blot法检测各组HSP70、Bax、pro-caspase-12和caspase-3蛋白的表达情况。结果经MPP+刺激成功构建了PD细胞模型,Bax蛋白的表达明显升高(P <0.05),而pro-caspase-12蛋白切割活化明显升高(P <0.01)。与control组相比,GGA组HSP70蛋白的表达明显升高(P <0.01),AP组明显降低(P <0.05);GGA组Bax蛋白的表达被明显抑制(P <0.05),而AP组明显升高(P <0.01);GGA组caspase-3蛋白的表达明显降低(P <0.01),而AP组明显升高(P <0.01);GGA组pro-caspase-12蛋白的表达明显升高(P <0.01),而AP组明显降低(P <0.05)。GGA+AP组HSP70和pro-caspase-12蛋白的表达较GGA组明显降低(P均<0.01),而Bax和caspase-3蛋白的表达与GGA组相比差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 GGA诱导PD细胞模型中HSP70的过表达,可能通过抑制细胞凋亡途径的激活而发挥抗凋亡作用,减轻对神经元损伤。

• 单位
  贵州师范学院; 江陵县人民医院; 材料学院