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摘要
目的观察黄芩苷对冠心病大鼠缺血再灌注损伤的治疗作用,并探讨其作用机制。方法 25只SD大鼠随机分为对照组、模型组及10、25、50 mg/kg黄芩苷组各5只。除对照组外其他各组建立大鼠冠心病模型。10、25、50 mg/kg黄芩苷组分别给予10、25、50 mg/kg黄芩苷灌胃,模型组、对照组给予等量蒸馏水灌胃,均1次/d,连续2周。除对照组外其他各组均腹腔内注射垂体后叶素30 U/kg建立冠心病心肌缺血模型。制备大鼠血清样本,用心电图检测各组心功能指标,用生物信号处理系统记录左室收缩压、左室舒张压、最大收缩期内的压力变化速率(+dp/dtmax)和最大舒张末期的压力变化速率(-dp/dtmax);用硝基四氮唑蓝染色法测算大鼠心肌梗死面积百分比;用缺口末端标记法测算大鼠心肌细胞凋亡率;用Western blotting法检测大鼠心肌组织中分子伴侣蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、感受器蛋白肌醇酶1(IRE1)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)及活化转录因子6(ATF6)蛋白表达;用qRT-PCR法检测大鼠血清中GRP78、IREI、PERK、ATF6 mRNA表达。结果与对照组比较,模型组缺血30 min的波形变化、缺血再灌注120 min T波变化和左室舒张压、梗死面积百分比和心肌细胞凋亡率高(P均<0. 05),左室收缩压、+dp/dtmax和-dp/dtmax低(P均<0. 05),心肌组织或血清中GRP78、IREI、PERK和ATF6蛋白或mRNA表达高(P均<0. 05)。与模型组比较,10、25、50 mg/kg黄芩苷组缺血30 min的波形变化、缺血再灌注120 min T波变化和左室舒张末压、梗死面积百分比和心肌细胞凋亡率低(P均<0. 05),左室收缩压、+dp/dtmax、-dp/dtmax高(P均<0. 05),心肌组织或血清中GRP78、IREI、PERK和ATF6蛋白或mRNA表达低(P均<0. 05),且以上指标变化呈剂量依赖性。结论黄芩苷可改善冠心病大鼠缺血再灌注损伤后心功能,抑制心肌细胞凋亡;该作用可能与其降低内质网应激因子GRP78、IREI、PERK、ATF6的表达有关。
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