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摘要
肥胖导致的代谢性免疫紊乱为一种慢性低强度炎症反应,其可发生于内脏脂肪及其他多种器官组织,而巨噬细胞被认为是肥胖诱导的脂肪组织炎症的主要参与者。某些其他的天然及适应性免疫细胞也可发挥不同促进炎症的效应,引起各代谢组织的免疫紊乱,在机体表现为胰岛素抵抗,随后导致自主神经系统失衡——交感神经过度激活。通过不同方法去除交感神经或刺激迷走神经可改善肥胖及外周组织的代谢并发症。未来,自主神经再平衡将为调节免疫紊乱、改善代谢炎症提供潜在的治疗方法。
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单位武汉大学; 武汉大学人民医院
