金丝桃苷对肺癌A549细胞生物学行为及MEK/ERK信号通路的影响

作者：林南星; 宋浩民^*; 颜国标; 孟萍萍

来源：标记免疫分析与临床, 2022, 29(08): 1377-1382.

• 金丝桃苷
• 顺铂
• 肺癌A549细胞
• 丝裂原活化细胞外信号调节激酶/细胞外信号调节激酶信号通路

目的 探讨金丝桃苷对肺癌A549细胞增殖、侵袭、凋亡及丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的影响。方法 将肺癌A549细胞分成对照组、顺铂组(1μg/mL)、金丝桃苷低浓度组(50μg/mL)、金丝桃苷高浓度组(100μg/mL);对照组正常培养肺癌A549细胞不进行任何干预，顺铂组、金丝桃苷低浓度组、金丝桃苷高浓度组分别给予培养肺癌A549细胞对应浓度的药物。培养48h后，细胞计数试剂盒-8、Transwell小室、流式细胞仪分别检测细胞增殖、侵袭、凋亡能力；荧光定量PCR、蛋白印迹法分别检测MEK、ERK信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达水平。结果 与对照组比较，顺铂组、金丝桃苷低、高浓度组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率升高，侵袭细胞数目、MEK、ERK mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);与顺铂组比较，金丝桃苷低、高浓度组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率降低，侵袭细胞数目、MEK、ERK mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05);与金丝桃苷低浓度组比较，金丝桃苷高浓度组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率升高，侵袭细胞数目、MEK、ERK mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 金丝桃苷能明显抑制肺癌A549细胞增殖、侵袭，促进其凋亡；其机制可能与金丝桃苷抑制MEK/ERK信号通路的激活有关。

• 单位
  中国中医科学院望京医院