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摘要
目的探讨mi R-23a靶向调控NID2蛋白的表达通过Notch通路对肺癌细胞的生物学行为的影响及其机制。方法免疫组织化学检测NID2在肺癌和癌旁正常肺组织中的表达;Western blot检测不同肺癌细胞株中NID2的表达;荧光素酶报告基因检测mi R-23a与NID2的相互作用;Transwell侵袭和划痕实验检测mi R-23a的表达对肺癌细胞侵袭和迁移能力的影响;Western blot检测过表达mi R-23a后肺癌H1650细胞中hes1和NICD蛋白的表达。结果与癌旁正常肺组织相比,肺癌组织中NID2表达明显增高;H1650肺癌细胞株中NID2的表达水平最高;在肺癌H1650细胞中,mi R-23a能与NID2的3’UTR特异性结合,调控NID2的表达;mi R-23a可调控肺癌H1650细胞的侵袭迁移能力;过表达mi R-23a可以抑制肺癌H1650细胞中hes1和NICD的表达。结论 mi R-23a可以靶向NID2通过Notch信号通路调控肺癌细胞的侵袭和迁移。
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单位南阳市中心医院
