eIF4A1基因沉默对胃癌SGC-7901细胞生物学行为影响机制的探讨

作者：谢东毅; 韦尉元; 吴锟; 谢玉波; **

来源：中国临床新医学, 2018, 11(04): 315-320.

• 胃癌
• eIF4A1
• 细胞增殖
• 细胞凋亡
• 细胞迁移
• AKT

目的探讨沉默eIF4A1基因对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移的细胞生物学行为影响的机制。方法以eIF4A1沉默重组慢病毒颗粒(LV-EIF4A1-RNAi组)感染人胃癌SGC-7901为eIF4A1沉默组(eIF4A1-RNAi组),感染阴性对照慢病毒颗粒(CON077)的胃癌细胞为阴性对照组(CON077组),空白对照组(control组)不作任何处理。以每个副孔初始含4×103个细胞,CCK-8检测各组细胞增殖能力;流式细胞仪检测各组5×106个细胞凋亡和1×106个细胞周期分布;Transwell实验检测各组1×105个细胞迁移和侵袭能力;实时荧光定量PCR和Western blot检测各组细胞eIF4A1和AKT基因的mRNA和蛋白表达水平。结果 LV-EIF4A1-RNAi(44683-1)组eIF4A1基因的表达量最低为(0.31±0.04),因此选择该组为eIF4A1沉默组(eIF4A1-RNAi)。与CON077组和control组相比,eIF4A1-RNAi组细胞增殖活力明显降低,细胞凋亡率提高,细胞周期阻滞于S期,G1/G2期细胞减少,细胞的迁移、侵袭能力下降,eIF4A1和AKT基因的mRNA和蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);CON077组与control组比较,上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论慢病毒介导eIF4A1基因沉默能抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖和迁移、促进细胞凋亡、阻滞细胞周期于S期,其机制可能与AKT表达下调有关。

• 单位
  广西医科大学第一附属医院; 广西医科大学附属肿瘤医院