黄芩苷介导Nrf2/HO-1通路的激活增强丙泊酚对肾缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

作者：李前辉; 张宜林; 谢小娟; 郭浩翔; 王翔宇

来源：中医学报, 2021, 36(08): 1704-1710.

DOI：10.16368/j.issn.1674-8999.2021.08.357

• 黄芩苷
• 丙泊酚
• 肾缺血再灌注
• Nrf2/HO-1通路

目的:探究黄芩苷(baicalin,BAI)联合丙泊酚(propofol,Prof)对肾缺血再灌注损伤(renal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠的影响。方法:将大鼠随机分为5组:Sham组、BAI(30 mg·kg-1)组、RIRI组、RIRI+Prof(50 mg·kg-1)组和RIRI+Prof+BAI(Prof,50 mg·kg-1+BAI,30 mg·kg-1)组,除Sham组和BAI组外,其余大鼠建立肾缺血再灌注损伤模型,连续给予相应的药物7 d。检测大鼠尿液中尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr)水平;血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;TUNEL染色检测大鼠肾组织细胞凋亡;Western Blot法检测大鼠肾组织Bax、Bcl-2、p-Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达。加入Nrf2/HO-1通路抑制剂ML385,检测尿液中BUN、Scr水平,血清中MDA、SOD含量;HE染色观察肾组织病理损伤;Western Blot法检测大鼠肾组织Nrf2、p-Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达;TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡。结果:BAI联合Prof可改善RIRI大鼠肾组织病理损伤程度,降低尿液BUN、Scr水平及血清中MDA含量、肾组织细胞凋亡率,升高血清中SOD活力及肾组织HO-1、NQO1蛋白表达、p-Nrf2/Nrf2、Bcl-2/Bax水平;加入Nrf2/HO-1通路抑制剂则能逆转BAI联合Prof对RIRI大鼠的保护作用。结论:BAI介导Nrf2/HO-1通路的激活增强Prof对RIRI大鼠的保护作用。

• 单位
  河南科技大学第一附属医院