摘要
颅脑创伤(Traumatic Brain Injury,TBI)是世界范围内年轻人和成年人致死、致残的最重要的原因之一,每年 TBI 罹患人数超过1000万[1].TBI 后脑组织的细胞死亡一部分由直接机械损伤(原发性)引起,但是更多是由损伤后一系列生化改变(继发性)引起的.这些继发性损伤包括:细胞因子释放引起的炎性反应,谷氨酸毒性,突触功能障碍,活性氧、活性氧损伤,神经元功能障碍等,这些可进一步引起线粒体功能障碍,也可使细胞死亡信号级联效应放大,最终导致神经元的死亡[2-6].对这些病理生理机制进行深入的研究可为临床的治疗提供理论依据。
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单位首都医科大学宣武医院; 中心实验室; 北京市老年病医疗研究中心