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摘要
目的 初步探讨H2O2对于腰椎髓核细胞的影响及miR-153-3p对于腰退行性病变的调节机制。腰椎间盘退变(Lumbar disc degeneration,LDD)是导致下腰痛的主要因素。髓核(nucleus pulposus,NP)细胞异常增殖或过度凋亡是LDD中最明显的细胞和生化变化之一。方法 分别采用CCK8检测对照组及H2O2组细胞活力，流式检测两组细胞活性氧及线粒体膜电位，另采用qPCR检测上述两组的基质金属蛋白酶3(MMP3)、Nrf2、miR-153-3p、Ⅱ型胶原(COL-Ⅱ)表达含量。结果 经H2O2处理的腰椎髓核细胞活力下降、线粒体膜电位下降比例较对照组减少；qPCR检测对照组、H2O2组的miR-153-3p、COL-Ⅱ、MMP3、Nrf2表达含量，结果提示对照组、H2O2组Nrf2表达量差异无统计学意义(P> 0.05),H2O2组的miR-153-3p、MMP3表达量较对照组减少，而其COL-Ⅱ表达量较对照组降低且差异有统计学意义(P <0.05)。Westernblot检测对照组、inhibitor-NC组及nhibitor组的Nrf2表达含量，inhibitor组胞质及胞核中的Nrf2表达量升高，分别与对照组、inhibitor-NC组相比，有统计学差异(P <0.05);inhibitor-NC组胞质及胞核中的Nrf2表达量与对照组相比，差异无统计学意义。结论 抑制miR-153-3p表达，可上调腰椎髓核细胞Nrf2表达水平，提示miR-153-3p参与存进LDD进程的过程可能与其调控Nrf2表达、调节线粒体自噬过程有关。
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