左乙拉西坦对白细胞介素-1β诱导的PC12细胞损伤的抑制作用

作者：韩晶; 赵天淼^*; 李丹

来源：中国老年学杂志, 2019, 39(20): 5089-5092.

• 左乙拉西坦
• PC12细胞
• 髓样分化蛋白88/核因子-κB信号通路
• 炎症

目的探讨左乙拉西坦对白细胞介素(IL)-1β诱导的PC12细胞损伤的抑制作用。方法将PC12细胞随机分为正常对照组,IL-1β组(10 ng/ml IL-1β),左乙拉西坦低、中、高浓度组(10,30,100μmol/L左乙拉西坦+10 ng/ml IL-1β),并培养48 h。MTT法检测各组细胞活力,流式双染检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6含量,比色法检测一氧化氮(NO)含量,RT-PCR和Western印迹分别检测髓样分化蛋白88/核因子-κB(MyD88/NF-κB)信号通路相关蛋白mRNA及蛋白表达量。结果 10,30,100μmol/L左乙拉西坦能显著提高PC12细胞活力(P<0.01),3μmol/L左乙拉西坦显著对PC12细胞活力无影响,300μmol/L的左乙拉西坦降低PC12细胞活力(P<0.01)。与正常对照组比较,IL-1β组细胞活力显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、TNF-α、IL-6及NO含量显著提高(P<0.01),MyD88及p-NF-κB p65表达量显著上调(P<0.01)。与IL-1β组比较,左乙拉西坦低、中、高浓度组细胞活力显著提高(P<0.01),细胞凋亡率、TNF-α、IL-6及NO含量显著降低(P<0.01),MyD88 mRNA、p-NF-κB p65蛋白及mRNA表达量显著下调(P<0.01),左乙拉西坦中、高浓度组MyD88蛋白表达量显著下调(P<0.01)。结论左乙拉西坦可能通过抑制MyD88/NF-κB信号通路抵抗IL-1β诱导的PC12细胞炎症反应。