SMAD4过表达干预骨质疏松大鼠铁代谢相关蛋白的表达

作者：姚婷; 官蓉威; 高原^*

来源：中国组织工程研究, 2024, 28(23): 3648-3653.

• SMAD4
• 过表达
• 铁调素
• 骨质疏松
• 铁代谢相关蛋白

背景：SMAD家族成员4(SMAD4)能够促进骨质疏松大鼠骨重建，然而SMAD4是否干预骨质疏松大鼠铁代谢相关蛋白表达尚不清楚。目的：探究SMAD4过表达对骨质疏松大鼠铁代谢相关蛋白表达的影响。方法：大鼠随机分为假手术组、卵巢摘除组、转染对照组和SMAD4过表达组，后3组切除卵巢建立骨质疏松大鼠模型，假手术组仅切除脂肪组织。1周后行股骨髓腔腺病毒注射，SMAD4过表达组和转染对照组分别注射过表达SMAD4基因的腺病毒及对照空载病毒，注射1个月后进行指标检测。显微CT、苏木精-伊红染色、抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测骨质疏松大鼠骨形成和骨吸收情况；ELISA检测血清铁蛋白、铁调素水平；免疫组化染色检测股骨组织碱性磷酸酶、骨钙素、核因子κB受体激活因子配体、抗酒石酸酸性磷酸酶水平；RT-qPCR检测股骨组织SMAD4、铁调素、二价金属离子转运体1、转铁蛋白受体1、膜铁转运蛋白1 mRNA水平；Western blot检测股骨组织SMAD4、碱性磷酸酶、骨钙素、骨保护素、核因子κB受体激活因子配体、抗酒石酸酸性磷酸酶、β-胶原降解产物、铁调素、二价金属离子转运体1、转铁蛋白受体1、膜铁转运蛋白1蛋白水平。结果与结论：(1)假手术组大鼠股骨组织骨小梁完整，几乎未见破骨细胞；卵巢摘除组、转染对照组骨小梁稀疏，存在大量破骨细胞；SMAD4过表达组大鼠骨小梁增多，破骨细胞减少；(2)与假手术组相比，卵巢摘除组大鼠股骨组织SMAD4、碱性磷酸酶、骨钙素、骨保护素蛋白水平、血清和股骨组织铁调素水平明显降低，股骨组织核因子κB受体激活因子配体、抗酒石酸酸性磷酸酶、β-胶原降解产物蛋白水平、二价金属离子转运体1、转铁蛋白受体1、膜铁转运蛋白1 mRNA和蛋白水平明显升高(P <0.05)；(3)与转染对照组相比，SMAD4过表达组大鼠股骨组织SMAD4、碱性磷酸酶、骨钙素、骨保护素蛋白水平、血清和股骨组织铁调素水平明显升高，股骨组织核因子κB受体激活因子配体、抗酒石酸酸性磷酸酶、β-胶原降解产物蛋白水平、二价金属离子转运体1、转铁蛋白受体1、膜铁转运蛋白1 mRNA和蛋白水平明显降低(P <0.05)；(4)提示过表达SMAD4通过干预铁代谢相关蛋白表达促进骨质疏松大鼠骨重建。

• 单位
  成都医学院