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摘要
目的：血小板活化在心血管疾病发生发展过程中发挥重要作用，姜黄素是存在于姜科植物根茎中的一种多酚类化合物，四氢姜黄素 （Tetrahydrocurcumin， THC） 作为姜黄素的主要肠道代谢物，具有多种生物学活性，但是THC对血小板活化和聚集的调控作用尚未见报道。本研究旨在探讨THC对血小板活化和聚集的影响及其可能的分子机制。方法：在体外实验中，用不同浓度的THC （0、0.5、1、10 μmol/L） 提前与健康人纯化血小板共同孵育40 min，然后加入凝血酶激活血小板2 min，检测血小板活化的指标，包括用流式细胞术检测血小板表面CD62P和CD63的表达，用酶联免疫吸附法测定血小板释放PF4和CCL5水平，用血小板聚集仪检测血小板释放ATP水平和血小板聚集率。此外，用Western blot 蛋白免疫印迹法检测血小板PI3K和Akt蛋白的磷酸化水平。结果：与对照组相比，THC显著抑制凝血酶诱导的血小板表面CD62P和CD63的表达 （P < 0.05）；同时，凝血酶诱导的血小板PF4、CCL5和ATP释放水平可被不同浓度的THC所抑制 （P < 0.05）。此外，THC显著抑制凝血酶诱导的血小板聚集率 （P < 0.05）。Western blot结果显示，THC显著下调凝血酶诱导的血小板PI3K和Akt蛋白的磷酸化水平 （P < 0.05）。PI3K的特异性激动剂740 Y-P可部分逆转THC对PF4和CCL5释放和血小板聚集率的抑制作用 （P < 0.05）。结论：THC具有显著抑制血小板活化和聚集的作用，其机制可能是下调PI3K/Akt介导的信号通路。
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