miR-125b通过TLR4/NF-κB信号通路对心脏成纤维细胞增殖和迁移的影响

作者：万琦^*; 余宝刚

来源：吉林大学学报(医学版), 2020, 46(02): 286-433.

DOI：10.13481/j.1671-587x.20200213

• miR-125b
• Toll样受体4
• 核因子κB
• 成纤维细胞
• 心肌纤维化

目的:探讨miR-125b通过Toll样受体4/核因子κB (TLR4/NF-κB)信号通路对心脏成纤维细胞增殖和迁移的影响,阐明miR-125b在心肌纤维化中的作用及机制。方法:将对数生长期HEH2细胞随机分为空白对照组、阴性对照组和miR-125binhibitors组。miR-125binhibitors组HEH2细胞转染miR-125binhibitors,阴性对照组HEH2细胞转染阴性对照inhibitors,空白对照组HEH2细胞不进行转染。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组细胞中miR-125b水平,采用MTT法测定HEH2细胞增殖活性,Transwell小室测定HEH2细胞迁移能力,采用Western blotting法测定HEH2细胞中Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TLR4和NF-κB蛋白表达水平。结果:与空白对照组和阴性对照组比较,miR-125binhibitors组HEH2细胞中miR-125b水平降低(P<0.01),细胞增殖活性和迁移细胞数降低(P<0.05),CollⅠ、CollⅢ、α-SMA、TLR4和NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05)。空白对照组和阴性对照组HEH2细胞中miR-125b水平,细胞增殖活性,迁移细胞数,细胞中CollⅠ、CollⅢ、α-SMA、TLR4和NF-κB蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:下调miR-125b水平可抑制心脏成纤维细胞增殖和迁移,其机制可能与TLR4/NF-κB信号通路有关。

• 单位
  河北医科大学