摘要
白癜风是一种常见的皮肤色素脱失性疾病,导致皮损中黑素细胞损伤的分子机制迄今尚未明确。该病发病机制复杂,涉及遗传、免疫-炎症、氧化应激、功能性黑素细胞凋亡和(或)丢失、神经体液等假说。目前比较推崇的观点是氧化应激在遗传易感个体可能为始动因素,而固有免疫所致炎症的作用也不容忽视,这两者均可直接抑制或损害黑素细胞,并通过激发链式适应性免疫反应来清除黑素细胞,诱发白斑。
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白癜风是一种常见的皮肤色素脱失性疾病,导致皮损中黑素细胞损伤的分子机制迄今尚未明确。该病发病机制复杂,涉及遗传、免疫-炎症、氧化应激、功能性黑素细胞凋亡和(或)丢失、神经体液等假说。目前比较推崇的观点是氧化应激在遗传易感个体可能为始动因素,而固有免疫所致炎症的作用也不容忽视,这两者均可直接抑制或损害黑素细胞,并通过激发链式适应性免疫反应来清除黑素细胞,诱发白斑。