异牡荆素对硫代乙酰胺诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

作者：乔倩; 雅凤; 庞小红; 庞丽君; 冯钟文; 陈思韵; 韦锦斌^*

来源：广西医科大学学报, 2020, 37(03): 388-392.

DOI：10.16190/j.cnki.45-1211/r.2020.03.008

• 异牡荆素
• 硫代乙酰胺
• 小鼠
• 急性肝损伤
• NF-κB信号通路

目的:探讨异牡荆素对硫代乙酰胺(TAA)致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:将90只小鼠随机分为正常对照组、异牡荆素对照组(100 mg/kg)、TAA模型组、阳性组(175 mg/kg联苯双酯),异牡荆素高、低剂量组(100 mg/kg、25 mg/kg)。连续给药15 d后,除正常组和异牡荆素对照组外,其余各组小鼠均注射TAA复制急性肝损伤模型。检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,苏木精-伊红(HE)染色法观察肝脏病理组织学改变,ELISA试剂盒检测小鼠血清中炎症因子水平以及氧化应激相关指标的变化,Western blot检测NF-κBp65、p-IKB-α、IKB-α的蛋白表达。结果:与TAA模型组比较,异牡荆素高、低剂量组血清中ALT、AST和MDA活性显著降低,SOD活性显著升高(P<0. 05);异牡荆素高、低剂量组能明显降低炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平并且提高IL-10的水平(P<0. 05);HE染色结果显示,与TAA模型组比较,异牡荆素高、低剂量组能够明显减轻TAA诱导所致的肝细胞破碎、坏死,高剂量组保护作用较好;Western blot结果显示,TAA模型组中,NF-κB信号通路相关蛋白p-IKB-α、NF-κB p65显著上调,而异牡荆素高、低剂量组能显著抑制p-IKB-α、NF-κB p65的蛋白表达水平(P<0. 05),减轻炎症反应。结论:异牡荆素能显著改善TAA诱导的小鼠急性肝损伤,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。

• 单位
  广西医科大学