HPK1过表达对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其机制

作者：王娇娇; 范智蕊; 李砺锋; 丁显飞; 周学良; 赵杰; 王留兴

来源：吉林大学学报(医学版), 2017, 43(05): 910-1072.

DOI：10.13481/j.1671-587x.20170510

• 造血祖细胞激酶1
• 乳腺癌细胞株
• 细胞增殖
• 细胞凋亡

目的:构建造血祖细胞激酶1(HPK1)慢病毒载体,探讨HPK1过表达对乳腺癌MCF-7和MDAMB-231细胞增殖和凋亡的作用,阐明其可能的机制。方法:通过过表达HPK1的慢病毒感染细胞,获得稳定表达HPK1的细胞系(MCF-7-HPK1和MDA-MB-231-HPK1),将2个细胞系分别分为3组,即空白组、对照组(空载体组)和过表达组;分别采用RT-PCR法和Western blotting法检测乳腺癌细胞中HPK1mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率,Transwell法分析细胞的迁移能力,Western blotting法检测caspase 3、PTEN、MMP-9、MMP-2、Ki-67和HPK1蛋白表达水平。结果:与空白组和对照组比较,乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞过表达组中HPK1 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞增殖率明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),穿越Matrigel的细胞数明显减少(P<0.05),MCF-7细胞周期阻断在G1期;过表达组细胞中caspase 3、PTEN蛋白表达水平上调(P<0.05),MMP-9、MMP-2、Ki-67蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:HPK1过表达可抑制乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231的增殖及迁移并诱导凋亡,其可能与caspase 3、PTEN蛋白的表达上调及MMP-9、MMP-2和Ki-67蛋白的表达降低有关。

• 单位
  郑州大学第一附属医院