摘要
目的观察加味补阳还五汤灌胃对兔膝骨关节炎的治疗作用,并探讨其作用机制。方法将24只健康新西兰兔随机分为正常组、模型组、壮骨关节丸组、加味补阳还五汤组各6只。除正常组外,其他各组采用改良Hulth关节内手术法+驱赶法制备兔膝骨关节炎模型。于造模第2周开始,壮骨关节丸组给予壮骨关节丸按1.2g/(kg·d)灌胃,加味补阳还五汤组给予加味补阳还五汤18.4 g/(kg·d)灌胃,模型组给予相应体积蒸馏水灌胃。各组均连续灌胃8周。麻醉过量处死动物,取其左侧胫骨平台及股骨关节面,保留软骨,观察关节腔表面关节软骨形态。HE染色后观察膝关节组织病理变化,用TUNEL法检测膝关节软骨细胞凋亡率,用免疫组化法检测膝关节软骨细胞Bcl-2、Bax蛋白表达。结果模型组膝关节呈炎症性改变,可见明显关节积液,关节软骨表面粗糙不平,关节滑膜增生,局部可见骨赘形成,光学显微镜下可见软骨细胞排列紊乱,有细胞簇集现象;加味补阳还五汤组、壮骨关节丸组关节软骨损伤、组织病理变化均明显轻于模型组。与正常组比较,模型组细胞凋亡率高(P<0.05);与模型组比较,壮骨关节丸组、加味补阳还五汤组细胞凋亡率低(P均<0.05);壮骨关节丸组与加味补阳还五汤组细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P> 0.05)。与正常组比较,模型组膝关节软骨细胞中Bcl-2蛋白表达低,Bax蛋白表达高(P均<0.05);与模型组比较,壮骨关节丸组、加味补阳还五汤膝关节软骨细胞中Bcl-2蛋白表达高,Bax蛋白表达低(P均<0.05);壮骨关节丸组与加味补阳还五汤组膝关节软骨组织中Bcl-2、Bax蛋白表达比较差异无统计学意义(P均> 0.05)。结论加味补阳还五汤灌胃对兔膝骨关节炎有治疗作用;其作用机制可能通过调控Bcl-2、Bax蛋白表达抑制软骨细胞凋亡。
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