摘要
目的观察大鼠惊厥持续状态(status convulsion,SC)后海马的病理改变及TLR4、IL-1β的动态表达,阐明免疫反应在惊厥性脑损伤发病机制中的作用。方法 88只SD大鼠分为生理盐水组(A组)、SC组(B组),B组用氯化锂-匹罗卡品法成功制作SC模型后,再分为B1-B4组(分别于惊厥后4、24、48和72h处死)。光镜观察大脑皮层及海马各区形态学改变,电镜确认海马CA1区神经元超微结构变化,RT-PCR检测海马TLR4、IL-1βmRNA的动态表达。结果长程惊厥发作后,大鼠海马神经元的损伤存在动态变化,随着观察时间的延长,72h内病变逐渐加重。TLR4 mRNA于惊厥后4h开始升高(P<0.05),并随时间延长逐步增高,于72h时达到高峰点(P<0.01),而IL-1βmRNA在惊厥后4h即达高峰(P<O.01),此后随时间延长而下降,至72h时已降至正常水平(P<0.05)。结论 TLR4和IL-1β参与了惊厥性脑损伤的发生、发展过程,且IL-1β的早期升高可能对TLR4的生成有间接促进作用。
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单位浙江省人民医院