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摘要
目的 探讨右美托咪定(Dex)对氯胺酮诱导老龄大鼠认知功能的影响。方法 24只20个月龄老龄大鼠,随机分为对照组,氯胺酮组,氯胺酮+Dex组,每组8只。水迷宫测试大鼠学习记忆功能,记录海马DG区中长时程电位变化,观察海马DG区p-Tau蛋白与Aβ蛋白表达,检测海马组织中PI3K/Akt与NMDAR表达。结果 Morris水迷宫结果显示,与对照组相比,氯胺酮造成大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数减少(P<0.05),第Ⅰ象限停留时间降低(P<0.05);此外,氯胺酮导致大鼠海马DG区中长时程电位抑制(P<0.05);与此同时,免疫组化结果显示氯胺酮造成海马DG区中p-Tau与Aβ蛋白表达增加(P<0.05);Western blot结果显示,氯胺酮显著降低了海马组织中NMDAR、PI3K、p-Akt蛋白表达(P<0.05)。Dex的干预则显著改善了大鼠各项认知功能指标,提高了海马DG区中长时程电位水平(P<0.05),减少了p-Tau与Aβ蛋白表达(P<0.05)。然而Dex对NMDAR表达水平没有影响,但是,Dex显著提高了PI3K、p-Akt表达水平。结论 Dex可能通过PI3K/Akt信号通路,减少海马DG区p-Tau与Aβ表达水平,上调长时间电位,逆转氯胺酮造成的大鼠认知功能损伤。
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