科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的：探讨miR-210调控骨关节炎软骨细胞增殖和凋亡免疫通路的新机制。方法：Hulth法构建大鼠骨关节炎模型，分离软骨细胞并进行鉴定。HE染色和番红O染色观察两组大鼠关节软骨组织变化。IL-1β体外诱导软骨细胞并检测miR-210表达。细胞增殖和流式细胞术检测sh-miR-210、NC-miR-210和mimics-miR-210分别转染软骨细胞后其增殖和凋亡变化。RT-PCR、免疫荧光和Western blot检测IL-1β刺激及RNA转染后软骨细胞IL-6和MMP-13表达变化。RT-PCR和Western blot检测软骨细胞胆固醇25-羟化酶（CH25H）表达。共同转染mimics-miR-210和CH25H过表达质粒及sh-miR-210和shRNACH25H质粒后观察软骨细胞增殖能力变化。结果：骨关节炎大鼠体内软骨组织和体外IL-1β刺激软骨细胞中miR-210表达均下调。软骨细胞增殖能力随着miR-210表达沉默而减弱，随着miR-210过表达而增强。miR-210抑制免疫细胞因子IL-6和MMP-13表达。CH25H在骨关节炎组软骨中表达显著增加，且CH25H随着miR-210过表达而降低，随着miR-210沉默而增加。过表达CH25H后可部分抵消miR-210过表达对软骨细胞的促增殖作用。结论：miR-210可能通过调控CH25H表达介导软骨细胞增殖和凋亡而改善骨关节炎。
-
单位延边大学附属医院
