右美托咪定作为一种高选择性α2肾上腺素受体激动剂，具有镇痛、镇静、稳定脑血流和防治术后谵妄等作用。对于神经系统而言，已有研究证实它的神经保护作用是通过抗炎、抑制细胞凋亡、减少儿茶酚胺释放、抑制兴奋性神经毒性等多信号通路共同参与完成。近年来，对于右美托咪定还可能通过减轻细胞焦亡来发挥神经保护效应这一研究已成为热点，但是其具体分子机制和信号通路仍未完全阐明。本文对右美托咪定调控中枢神经细胞凋亡和细胞焦亡发挥神经保护作用的机制进行综述。
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