高血压病由许多单核苷酸多态性相互作用引起，由单一罕见基因突变引起的与高血压相关的综合征也逐渐被发现。氧化应激是高血压发生的主要原因之一，通过影响肾素-血管紧张素系统、内皮系统和氧化应激系统相关基因的多态性，增加人类对高血压病的易感性。本文旨在从分子遗传学角度阐述氧化应激如何增加高血压病易感性并诱导高血压的发生，为高血压发病机制的深入探索以及高血压的预防和治疗提供参考，为抗氧化剂的发展提供更广阔的空间。
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