淫羊藿苷介导PI3K/Akt信号通路干预大鼠早期激素性股骨头坏死的研究

作者：石威; 金鑫; 王金凤; 王志洲; 王杰; 侯燕; 严伟; 姜红江^*

来源：现代药物与临床, 2022, 37(12): 2680-2686.

• 淫羊藿苷
• 激素性股骨头坏死
• 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路
• 骨密度
• 血管内皮生长因子
• 一氧化氮

目的 探讨淫羊藿苷调控磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)信号通路干预大鼠早期激素性股骨头坏死的作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组和淫羊藿苷10、20、40 mg/kg组，每组10只。除对照组外，其余各组ip脂多糖和im甲泼尼龙制备激素性股骨头坏死大鼠模型。淫羊藿苷组大鼠分别ig 10、20、40 mg/kg的淫羊藿苷，对照组、模型组均ig等量生理盐水，每天1次，连续6周。采用Micro-CT评估造模是否成功并分析骨密度（BMD）、骨体积密度（BV/TV）、骨表面积密度（BS/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁分离度（Tb.Sp）;ELISA法检测血清中血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）水平；Western blotting法检测股骨头PI3K、Akt、磷酸化Akt(pAkt)蛋白的表达。结果 与对照组比较，模型组BMD、Tb.Th、BV/TV、Tb.N、BS/TV、VEGF和NO水平明显降低，Tb.Sp明显增高（P<0.05）；与模型组比较，淫羊藿苷组的BMD、Tb.N、BV/TV、Tb.Th、BS/TV、VEGF和NO水平明显增高，Tb.Sp明显降低（P<0.05）。与对照组比较，模型组PI3K和p-Akt蛋白表达均减少（P<0.05）；与模型组比较，淫羊藿苷组PI3K和p-Akt蛋白表达均增加（P<0.05）。结论 淫羊藿苷能够有效缓解激素性股骨头坏死的进展，其机制可能与调节血清中VEGF、NO水平和增加骨组织中PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达有关，从而诱导血管修复与新生，促进骨形成和愈合。

• 单位
  山东省文登整骨医院; 安徽中医药大学