p38MAPK信号通路抑制剂对TNF-α诱导的乳腺癌细胞凋亡的影响

作者：辛剑; 陈辉兵; 尚艺泰

来源：中国妇幼保健, 2019, 34(06): 1375-1379.

• 乳腺癌
• p38MAPK信号通路
• TNF-α
• 凋亡

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路抑制剂对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的乳腺癌细胞凋亡的影响。方法 TNF-α处理乳腺癌细胞MDA-MB-231,Western blot检测细胞中p38MAPK信号通路激活情况。p38MAPK信号通路阻断剂SB203580和TNF-α同时处理MDA-MB-231细胞,流式细胞术检测细胞凋亡,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测细胞中活性氧(ROS)水平,Western blot检测细胞中p38MAPK、p-p38MAPK、Bid、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平。结果 TNF-α作用后的MDA-MB-231细胞中p-p38MAPK/p38MAPK蛋白水平由(0. 25±0. 03)升高至(0. 80±0. 07),两者比较差异有统计学意义(P<0. 05)。TNF-α处理后MDA-MB-231细胞凋亡率由(2. 28±0. 47)%升高至(19. 56±1. 33)%,SB203580处理后细胞凋亡率降低至(12. 14±1. 12)%。TNF-α处理后细胞中Bax和Bid水平明显升高,ROS水平升高,而SB203580处理后细胞中Bax、Bid水平和ROS水平有所降低,与对照MDA-MB-231细胞相比差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 TNF-α诱导Bid、Bax介导的乳腺癌细胞凋亡,提高细胞中ROS水平,p38MAPK信号通路抑制剂可以减弱TNF-α的上述作用。

• 单位
  台州市第一人民医院