有氧运动对TNFAIP3介导的NF-κB抑制磷酸诱导血管钙化的影响

作者：王梦; 陈芳; 万玉; 柏中喜^*

来源：中西医结合心脑血管病杂志, 2022, 20(21): 3901-3905.

• 血管钙化
• 有氧运动
• 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3,TNFAIP3
• 核转录因子-κB
• 炎性因子
• 实验研究

目的 探讨有氧运动通过肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)介导的核转录因子-κB(NF-κB)抑制磷酸诱导的血管钙化的影响。方法 选取50只C57Bl/6小鼠，将小鼠置于标准无特定病原体环境，饲养期间可随意获取食物和自来水。所有动物实验均按照美国国立卫生研究院实验动物护理进行。通过小鼠次全肾切除术和高磷酸盐喂食诱导血管钙化模型。根据研究将小鼠分为对照组、模型组、有氧运动组。通过实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测小鼠动脉组织中TNFAIP3、成骨标志物和相关炎性因子的mRNA表达。通过蛋白印迹分析NF-κB磷酸化和炎症小体的蛋白表达。通过钙含量检测试剂盒检测小鼠主动脉中的钙含量。茜素红染色观察动脉钙化情况。结果 模型组TNFAIP3的mRNA和蛋白表达较对照组降低(P<0.05),有氧运动组TNFAIP3的mRNA和蛋白表达较模型组升高(P<0.05)。模型组磷酸化NF-κB抑制蛋白α(p-IκBα)和NF-κB p65蛋白表达较对照组升高(P<0.05),有氧运动组p-IκBα和NF-κB p65蛋白表达较模型组降低(P<0.05)。模型组msh同源框2(MSX2)、核心结合因子α-1(CBFA1)、组织非特异性碱性磷酸酶(ALPL)mRNA表达较对照组升高(P<0.05),有氧运动组MSX2、CBFA1和ALPL mRNA表达较模型组降低(P<0.05)。模型组人骨形态发生蛋白-2(BMP2)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)和半胱天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达较对照组升高(P<0.05),有氧运动组BMP2、NLRP3和Caspase-1蛋白表达较模型组降低(P<0.05)。模型组钙含量较对照组升高(P<0.05),有氧运动组钙含量较模型组降低(P<0.05)。模型组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-18 mRNA表达较对照组升高(P<0.05),有氧运动组TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18 mRNA表达较模型组降低(P<0.05)。主动脉切片茜素红染色显示，与对照组相比，模型组发现严重的血管钙化(P<0.05),而有氧运动组明显抑制矿物质沉积(P<0.05)。结论 有氧运动通过上调TNFAIP3的表达介导NF-κB磷酸化抑制，并阻碍NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路的激活来抑制血管炎症，从而防止血管钙化。

• 单位
  十堰市太和医院; 湖北医药学院