摘要

目的:探讨高甘油三酯血症模型建立的新方法及其可能机制,并观察以橄榄油(olive oil,OO)和羧甲基纤维素钠(carb(oxymethyl cellulose sodium,CMC)溶液配制五味子素B(schisandrin B,。S c方h法B)对其诱发小鼠高甘油三酯血症hypertriglyceridemia,hTG)模型的影响,以便优化本模型的制作过程:ICR小鼠,雄性,分为、6组,每组10只动物:OO组、OO/Sch B组、OO/非诺贝特(fenofibrate,FF)组、CMC组、CMC/Sch B组CMC/FF组。Sch B和FF的剂量分别为(1和0. 15 g·kg-1,一次灌胃给药后48 h用生化法检测血清甘油三酯(、triglyceride,TG)、总胆固醇total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein,HDL)低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein,LDL)、葡萄糖(glucose,GLU)水平和谷丙转氨酶(ala)nine aminotransferase,ALT)活性,以及肝TG和TC含量;血清载脂蛋白B48(apolipoprotein B48,ApoB48和极低密度脂蛋白胆固醇(very low-density lipoprotein,VLDL)用酶联免疫法检测。结果:OO/Sch B和CMC/Sch B均可升高小鼠血清和肝,TG水平、降低肝GLU含量,但与CMC/Sch B组比较OO/Sch B组小鼠血清TG升高是前者的2. 68倍肝TG升高是前者的4. 02倍(P<0. 01);OO组血清TG,TC和GLU与CMC组无明显差异,但OO组肝TG,TC和GLU水平高于CMC组(P<0. 01);OO/Sch B组和CMC/Sch B组小鼠血清LDL水平均显著升高(P<0. 01),但前者大于后者38. 04%(P<0. 01)。OO/Sch B和CMC/Sch B均可使小鼠肝指数增加(P<0.01),但前者比后者增加明显(P<0.05);OO/Sch B组小鼠血清ALT活性高于对照组81.14。%(P<0.01)。OO/Sch B和CMC/Sch B均抑制小鼠的体重增加,抑制率分别为47.78%和31.,90%结论:Sch B可成功诱导hTG小鼠模型,且用橄榄油配制Sch B诱导hTG模型优于用CMC溶液配制为hTG的研究提供了一种新的造模途径。